慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,氣流受限進行性發(fā)展,與氣道和肺臟對有毒顆?;驓怏w的慢性炎性反應增強有關。構建COPD動物模型能夠進一步闡明其作用機制,尋找有效的治療途徑。
(1)煙霧吸入法:煙霧的刺激和直接毒害作用,能導致黏膜纖毛系統(tǒng)結構和功能異常,引起支氣管痙攣,增加氣道阻力;
(2)蛋白酶降解法:蛋白酶進入肺內后引起肺內彈性蛋白及膠原降解、中性粒細胞及巨噬細胞積聚,肺彈性回縮力下降、肺容積增大及肺實質炎癥反應、氣腔擴大和肺泡壁破壞等;
(3)內毒素誘導及細菌感染法:細菌及其產生的大量的脂多糖(LPS)刺激氣道上皮細胞、巨噬細胞產生分泌物導致伴有肺實質損傷的氣道慢性炎癥;
(4)復合法:反復氣道內注入木瓜蛋白酶和脂多糖法、CaCl2 聯(lián)合山黎豆類制劑法、氣管內注入彈性蛋白酶加常壓低氧法等。
(1)將小鼠隨機分為2組;
(2)煙霧暴露90d并觀察30d。
留取BALF行細胞計數(shù)及行肺組織病理切片觀察,并與正常對照組進行比較。